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<publisher-name><![CDATA[Instituto Nacional de Salud, Hospital Infantil de México Federico Gómez]]></publisher-name>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Los trastornos de la conducta alimentaria]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Universidad Nacional Autónoma de México Unidad de Investigación en Obesidad Facultad de Medicina]]></institution>
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<institution><![CDATA[,Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Departamento de Endocrinología y Metabolismo Clínica de Obesidad y Trastornos de la Conducta Alimentaria]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Eating disorders are characterized by severe distortions of food intake in people who have altered eating patterns, secondary to psychological derangement. This group of diseases involve several entities which vary greatly and are classified as: anorexia nervosa, bulimia nervosa, "eating disorder not otherwise specified" and binge eating disorder. All of them are more common in women and generally begin during adolescence, becoming chronic diseases. The precise etiology has not been elucidated but different theories have been proposed to explain it. The main problem regarding eating disorders, thus, these patients are managed in interdisciplinary groups offering: psychotherapy, support strategies during the psychotherapeutic process and a psycho-educational program. The whole process takes from months to several years. Professional staff includes psychologists, psychiatrists, internists, endocrinologists and nutritionists. Clinical observations have led to believe that there is an overlap between anorexia nervosa and obesity. In some individuals, weight and eating behaviors may change. Some teenagers who had obesity develop severe purgative patterns in order to lose weight, presenting a clinical picture resembling bulimia. These observations are not intended to ignore the enormous physiopathogenic and clinical differences that existing in different eating disorders. This description seeks to promote a more dynamic perception of these phenomena. A more flexible and dynamic view is useful to understand and treat these disorders.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Conducta alimentaria]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="4">Aspectos cl&iacute;nicos</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="4"><b>Los trastornos de la conducta alimentaria</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="3"><b>Eating disorders</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><b>Juan Pablo M&eacute;ndez<sup>1,2</sup>, Ver&oacute;nica V&aacute;zquez&#45;Velazquez<sup>2</sup>, Eduardo Garc&iacute;a&#45;Garc&iacute;a<sup>2</sup></b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i><sup>1</sup> Unidad de Investigaci&oacute;n en Obesidad, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Aut&oacute;noma de M&eacute;xico;</i></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i><sup>2</sup> Cl&iacute;nica de Obesidad y Trastornos de la Conducta Alimentaria, Departamento de Endocrinolog&iacute;a y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias M&eacute;dicas y Nutrici&oacute;n Salvador Zubir&aacute;n, M&eacute;xico,</i> D.F., <i>M&eacute;xico,</i></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Solicitud de sobretiros:</b>    <br> 	Dr. Eduardo Garc&iacute;a&#45;Garc&iacute;a.    <br> 	Cl&iacute;nica de Obesidad y Trastornos de la Conducta Alimentaria,    <br> 	Departamento de Endocrinolog&iacute;a y Metabolismo,    <br> 	Instituto Nacional de Ciencias M&eacute;dicas y Nutrici&oacute;n Salvador Zubir&aacute;n,    <br> 	Vasco de Quiroga No. I 5 colonia Secci&oacute;n XVI,    <br> 	Delegaci&oacute;n Tlalpan, M&eacute;xico, D.F., M&eacute;xico.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Fechas de recepci&oacute;n: 08&#45;09&#45;2008.    <br> 	Fechas de aprobaci&oacute;n: 09&#45;10&#45;2008.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Resumen</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los trastornos de la conducta alimentaria constituyen alteraciones severas en la ingesta de los alimentos, en personas que presentan patrones distorsionados en el acto de comer en respuesta a un impulso ps&iacute;quico. Este grupo de enfermedades engloba a varias entidades que var&iacute;an grandemente, clasific&aacute;ndose en: anorexia nerviosa, "trastornos de la conducta alimentaria no especificados" y trastorno por atrac&oacute;n. Todas son m&aacute;s frecuentes en las mujeres e inici&aacute;ndose generalmente durante la adolescencia siendo enfermedades cr&oacute;nicas. El origen preciso no ha podido ser dilucidado, proponi&eacute;ndose diferentes teor&iacute;as al respecto. La gran dificultad es que no existen tratamientos farmacol&oacute;gicos o nutricionales de eficacia demostrada, por lo que &eacute;stos se dan mediante grupos interdisciplinarios, bas&aacute;ndose en psicoterapia, estrategias de apoyo durante el proceso psicoterap&eacute;utico y un programa psico&#45;educativo, proceso que lleva meses o a&ntilde;os. Estos grupos incluyen: psic&oacute;logos, psiquiatras, m&eacute;dicos internistas o endocrin&oacute;logos y nutri&oacute;logos. Observaciones cl&iacute;nicas han llevado a considerar que existe una serie de sobreposiciones entre la anorexia nerviosa y la obesidad. En algunos casos, el peso y las conductas alimentarias pueden cambiar en sus expresiones en el mismo individuo. Algunas adolescentes que presentaron obesidad importante, desarrollan conductas alimentarias purgativas severas, con lo que logran perder peso, desarrollando un cuadro cl&iacute;nico en todo compatible con bulimia nerviosa. Estas observaciones no pretenden ignorar las enormes diferencias fisiopatog&eacute;nicas y cl&iacute;nicas que existen entre los distintos trastornos de la conducta alimentaria; su descripci&oacute;n trata de promover una percepci&oacute;n m&aacute;s din&aacute;mica de estos fen&oacute;menos. Una visi&oacute;n m&aacute;s flexible y din&aacute;mica resulta de gran utilidad para comprender y tratar estos padecimientos.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Palabras clave:</b> Conducta alimentaria; trastornos; adolescencia.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Abstract</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Eating disorders are characterized by severe distortions of food intake in people who have altered eating patterns, secondary to psychological derangement. This group of diseases involve several entities which vary greatly and are classified as: anorexia nervosa, bulimia nervosa, "eating disorder not otherwise specified" and binge eating disorder. All of them are more common in women and generally begin during adolescence, becoming chronic diseases. The precise etiology has not been elucidated but different theories have been proposed to explain it. The main problem regarding eating disorders, thus, these patients are managed in interdisciplinary groups offering: psychotherapy, support strategies during the psychotherapeutic process and a psycho&#45;educational program. The whole process takes from months to several years. Professional staff includes psychologists, psychiatrists, internists, endocrinologists and nutritionists.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Clinical observations have led to believe that there is an overlap between anorexia nervosa and obesity. In some individuals, weight and eating behaviors may change. Some teenagers who had obesity develop severe purgative patterns in order to lose weight, presenting a clinical picture resembling bulimia. These observations are not intended to ignore the enormous physiopathogenic and clinical differences that existing in different eating disorders. This description seeks to promote a more dynamic perception of these phenomena. A more flexible and dynamic view is useful to understand and treat these disorders.</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Key words:</b> Eating disorders; adolescence.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Definici&oacute;n y aspectos epidemiol&oacute;gicos</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los trastornos de la conducta alimentaria se definen como alteraciones espec&iacute;ficas y severas en la ingesta de los alimentos, observadas en personas que presentan patrones distorsionados en el acto de comer y que se caracterizan, bien sea por comer en exceso o por dejar de hacerlo; lo anterior en respuesta a un impulso ps&iacute;quico y no por una necesidad metab&oacute;lica o biol&oacute;gica. Este grupo de enfermedades es complejo y engloba a una serie de entidades patol&oacute;gicas que, aunque comparten ciertos atributos, var&iacute;an enormemente en cuanto a sus expresiones f&iacute;sicas, psicol&oacute;gicas y conductuales. A pesar del gran despliegue de recursos utilizados en las &uacute;ltimas d&eacute;cadas para su comprensi&oacute;n, el origen preciso de estas alteraciones a&uacute;n no ha podido ser dilucidado. Los dos tipos principales de trastornos de la conducta alimentaria son: anorexia y bulimia nerviosas. Otra categor&iacute;a la constituyen los "trastornos de la conducta alimentaria no especificados (TANE)" que codifican los trastornos que no cumplen los criterios para uno espec&iacute;fico. Entre estos trastornos no especificados, se encuentra el trastorno por atrac&oacute;n (TA), catalogado como una nueva categor&iacute;a que deber&aacute; ser sometida a cuidadosas revisiones.<sup>1</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los trastornos de la conducta alimentaria son m&aacute;s frecuentes en las mujeres y, generalmente, se inician durante la adolescencia o la juventud temprana, aunque existen reportes de casos donde aparecen en la infancia o en la vida adulta.<sup>2</sup> Estas enfermedades, que est&aacute;n caracterizadas por su cronicidad as&iacute; como por la aparici&oacute;n frecuente de reca&iacute;das, provocan a su vez alteraciones en el funcionamiento psicosocial de los individuos, ya que, adem&aacute;s de poseer un efecto devastador en los pacientes y en sus familias, se asocian a un alto riesgo de conductas suicidas.<sup>2,</sup><sup>3</sup> Adem&aacute;s, frecuentemente se presentan en asociaci&oacute;n con otros trastornos psiqui&aacute;tricos como son: depresi&oacute;n, ansiedad, trastorno obsesivo&#45;compulsivo y abuso de sustancias, lo que determina un marcado deterioro en el funcionamiento social. Estas enfermedades pueden poner en riesgo la vida de los que las padecen.<sup>4</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El incremento en el n&uacute;mero de casos de alteraciones de la conducta alimentaria ha hecho que estos padecimientos constituyan uno de los problemas psiqui&aacute;tricos de mayor prevalencia en el mundo de hoy, con el consecuente impacto a la salud p&uacute;blica, tanto por los aspectos m&eacute;dicos y psicol&oacute;gicos, como por los altos costos que el manejo de las mismas requiere.<sup>2</sup> Un an&aacute;lisis reciente determin&oacute; que la prevalencia de los trastornos de la conducta alimentaria es mayor en los pa&iacute;ses occidentales que en los orientales, pero que en ambos tipos de culturas se ha incrementado de manera constante en los &uacute;ltimos a&ntilde;os.<sup>5</sup> Ahora bien, a pesar de que la incidencia de estas enfermedades aparentemente ha ido en aumento en las &uacute;ltimas d&eacute;cadas, habr&iacute;a que considerar que no se ha podido determinar si esto constituye un fen&oacute;meno real, o se trata s&oacute;lo de que algunos cambios socioculturales observados en los &uacute;ltimos a&ntilde;os, facilitan el diagn&oacute;stico de estas enfermedades. Desde el inicio de los a&ntilde;os setenta se dio un proceso de divulgaci&oacute;n sobre los trastornos de la alimentaci&oacute;n, a trav&eacute;s de los distintos medios de comunicaci&oacute;n. Esto motiv&oacute; que en la actualidad un porcentaje elevado de adolescentes y sus familiares tengan conocimiento sobre la existencia de estas alteraciones. Adem&aacute;s, se ha enfatizado que las conductas anormales de estos individuos constituyen una enfermedad, por lo que se ha recomendado brindarles todo tipo de apoyos, as&iacute; como evitar actitudes de reprobaci&oacute;n e intolerancia ante los s&iacute;ntomas. Todo lo anterior, ha favorecido el desarrollo de un ambiente que permite establecer el diagn&oacute;stico con mayor facilidad. Es probable que algunos de los casos hoy diagnosticados, en el pasado hubiesen transcurrido de manera inadvertida al no ser detectados por familiares o compa&ntilde;eros.<sup>6</sup> Adem&aacute;s, no es posible descartar que en generaciones previas los trastornos alimentarios fueran "mejor escondidos" por los pacientes, ante la mayor verg&uuml;enza provocada por un ambiente menos tolerante y permisivo.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Aspectos fisiopatol&oacute;gicos</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El origen preciso de los trastornos de la conducta alimentaria no se ha podido dilucidar hasta el momento. Se han propuesto diferentes teor&iacute;as sobre la etiolog&iacute;a de los trastornos alimentarios, siendo probable que todas las teor&iacute;as resulten complementarias. Se ha postulado que los factores culturales y ambientales desempe&ntilde;an un papel importante en la g&eacute;nesis de las alteraciones de la conducta alimentaria, debido a que &eacute;stas son por lo general m&aacute;s comunes en los pa&iacute;ses industrializados que en los pa&iacute;ses en desarrollo. Sin embargo, es importante reconocer la determinante contribuci&oacute;n gen&eacute;tica y la influencia que la misma tiene sobre el peso, especialmente en una &eacute;poca en la que se ha iniciado la identificaci&oacute;n y comprensi&oacute;n de las mol&eacute;culas que participan en el control tanto del apetito como de la saciedad, as&iacute; como aquellas que intervienen en la homeostasis energ&eacute;tica.<sup>7</sup> Las alteraciones conductuales posiblemente est&aacute;n, al menos facilitadas, por alteraciones espec&iacute;ficas en los neurotransmisores o neuromoduladores en el sistema nervioso central, los cuales ejercen sus acciones en una forma gen&eacute;ticamente predeterminada.<sup>8,</sup><sup>9</sup> A&uacute;n sabemos muy poco de los mecanismos moleculares de los trastornos de la alimentaci&oacute;n, pero cada d&iacute;a es m&aacute;s claro que el sistema nervioso central, particularmente el hipot&aacute;lamo, desempe&ntilde;a un papel relevante.<sup>10</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En el contexto familiar, los intentos de los padres de controlar su propia conducta alimentaria y la de sus hijos, interact&uacute;an rec&iacute;procamente con las predisposiciones gen&eacute;ticas que determinan las diferencias individuales.<sup>11</sup> Estudios de la conducta alimentaria en padres y en gemelos id&eacute;nticos sugieren que una parte importante de &eacute;sta (45&#45;60%), se debe a factores gen&eacute;ticos.<sup>12</sup> El llevar a cabo la separaci&oacute;n de los factores gen&eacute;ticos de otros no es factible, ya que los genes son parte de un sistema din&aacute;mico que est&aacute; constantemente respondiendo a se&ntilde;ales ambientales.<sup>13</sup></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Bases moleculares</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El hipot&aacute;lamo, es la regi&oacute;n que mayor importancia tiene en el control de las se&ntilde;ales para el consumo de alimentos. Las sustancias que modulan la actividad hipotal&aacute;mica (i.e. leptina, ghrelina e insulina) tambi&eacute;n se expresan en las regiones cerebrales involucradas con la recompensa, motivaci&oacute;n, aprendizaje, emoci&oacute;n y estr&eacute;s.<sup>14</sup> El consumo de alimentos est&aacute; impulsado por sus propiedades gratificantes, hecho que se ha vinculado al aumento de la actividad dopamin&eacute;rgica en los circuitos cerebrales de recompensa. Los sistemas de recompensa dopamin&eacute;rgicos y opioides son cr&iacute;ticos para la supervivencia, pues condicionan impulsos amorosos, reproductivos y de ingesta alimentaria. Todo lo anterior est&aacute; determinado por la acci&oacute;n de la dopamina en el n&uacute;cleo <i>accumbens</i> y en el l&oacute;bulo frontal. Esta misma acci&oacute;n regula los efectos de los mecanismos de recompensa "no naturales" como los relacionados con el alcohol, las drogas y de ciertas conductas compulsivas como el sexo, el juego y las alteraciones en la alimentaci&oacute;n.<sup>15,16</sup> Hallazgos recientes han sido consistentes con un modelo de deficiencia en la recompensa, en el cual las concentraciones disminuidas de dopamina en el cerebro predicen la sobrealimentaci&oacute;n.<sup>17</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Se ha demostrado el involucramiento del sistema dopamin&eacute;rgico en los pacientes con anorexia, observ&aacute;ndose reducci&oacute;n de los metabolitos de la dopamina en el l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo en individuos con dicha enfermedad, alteraci&oacute;n que persiste a&uacute;n despu&eacute;s de la recuperaci&oacute;n.<sup>18</sup> Por otro lado, se ha demostrado que la actividad del sistema dopamin&eacute;rgico est&aacute; aumentada en la anorexia nerviosa.<sup>19</sup> Otro estudio reciente concluy&oacute; que pacientes a los que se les administraba un agonista de la dopamina presentaron ingesta compulsiva de alimentos y ganancia ponderal.<sup>20</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La literatura de la gen&eacute;tica de la anorexia se limita a unos pocos estudios de ligamiento y un n&uacute;mero algo mayor de estudios de asociaci&oacute;n de genes candidato, los cuales se han centrado en los genes que influyen en la alimentaci&oacute;n, en el apetito y en el estado de &aacute;nimo.<sup>21</sup> Por ejemplo, Bergen y col.<sup>22</sup> demostraron la asociaci&oacute;n de m&uacute;ltiples polimorfismos del gen del receptor 2 de la dopamina, con la anorexia nerviosa. Asimismo, Nisoli y col.<sup>23</sup> se&ntilde;alaron en 2007, que el polimorfismo Taqla del gen del receptor 2 de la dopamina no est&aacute; simplemente relacionado con el peso corporal, sino que podr&iacute;a ser un marcador de una condici&oacute;n gen&eacute;tica&#45;psicol&oacute;gica en personas con alto riesgo de desarrollar un comportamiento patol&oacute;gico en el comer. Por &uacute;ltimo, el a&ntilde;o pasado se describi&oacute; la asociaci&oacute;n de ciertos polimorfismos del gen del receptor 4 de la dopamina con la anorexia nerviosa.<sup>24</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El factor neurotr&oacute;fico derivado del cerebro (BDNF) desempe&ntilde;a un papel importante en el crecimiento y en el mantenimiento de diversos sistemas neuronales, adem&aacute;s de servir como un neurotransmisor y participar en los mecanismos de plasticidad, como el aprendizaje y la memoria.<sup>25</sup> El estudio del gen del BDNF ha demostrado asociaci&oacute;n de algunos polimorfismos de dicho gen con anorexia nerviosa, bulimia y atrac&oacute;n.<sup>26,</sup><sup>28</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Por &uacute;ltimo, un estudio publicado en este a&ntilde;o demostr&oacute; que el alelo 7R del receptor 4 de la dopamina contribuye al aumento de peso en mujeres con bulimia, observ&aacute;ndose adem&aacute;s que el gen BDNF interact&uacute;a con el del receptor 4 de la dopamina, para as&iacute; influir en la regulaci&oacute;n del peso en estos sujetos.<sup>29</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Bases psicol&oacute;gicas</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los cambios favorables o desfavorables en el miembro de la familia identificado como "enfermo" ejercen efectos sobre la salud psicol&oacute;gica y f&iacute;sica de la familia completa. Las relaciones que los padres (espec&iacute;ficamente las madres) mantienen con sus hijas, durante la infancia y la adolescencia son cruciales para el posterior desarrollo psicol&oacute;gico y social de &eacute;stas. Desde hace tiempo se ha demostrado que existe una correlaci&oacute;n causal entre las diferentes actitudes parentales, las diversas estructuras de funcionamiento familiar y el desarrollo de psicopatolog&iacute;as en la edad adulta como la depresi&oacute;n, la neurosis y los trastornos de la conducta alimentaria.<sup>30</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Se ha demostrado que cierto tipo de organizaci&oacute;n y funcionamiento familiar conducen en concreto a la aparici&oacute;n y mantenimiento de los trastornos de la conducta alimentaria. Los miembros de este tipo de familias est&aacute;n atrapados en patrones de interacci&oacute;n familiar, en los cuales los s&iacute;ntomas de la hija con el trastorno desempe&ntilde;an un papel central que evita tener que abordar el verdadero conflicto subyacente, y es as&iacute; como la enfermedad mantiene en cierta forma el precario equilibrio familiar. Esta familia "psicosom&aacute;tica" se caracteriza por una estructura de elevada implicaci&oacute;n interpersonal, sobreprotectora, r&iacute;gida y evitadora de conflictos.<sup>31</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Asimismo, se ha determinado que la mayor influencia sobre el cambio en las conductas de modificaci&oacute;n del peso en las adolescentes, proviene principalmente de las madres y de las amigas, y no de los padres ni de los medios de comunicaci&oacute;n.<sup>32</sup> La enfermedad asociada a la comida es compartida entre madres e hijas, pero no entre madres e hijos. El comer como respuesta a emociones negativas se asocia tambi&eacute;n m&aacute;s entre madres e hijas. Las madres m&aacute;s j&oacute;venes comparten m&aacute;s actitudes hacia el cuerpo con sus hijas, mientras que las madres de m&aacute;s edad, comparten m&aacute;s conductas restrictivas con sus hijas. La conducta alimentaria de los hijos parece ser m&aacute;s independiente y puede estar determinada por factores distintos a los de las hijas.<sup>33</sup> Por esta raz&oacute;n, se ha dado &eacute;nfasis a la relaci&oacute;n madre&#45;hija. Por ejemplo, se ha observado que las madres de ni&ntilde;as con anorexia purgativa tienen una mayor incidencia de obesidad que las madres de ni&ntilde;as con anorexia restrictiva, por lo que se sugiere que existe una asociaci&oacute;n entre la obesidad y la conducta alimentaria de la madre y de la hija.<sup>34</sup></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las madres de ni&ntilde;as con un trastorno de la conducta alimentaria tienen puntuaciones m&aacute;s altas en escalas que miden s&iacute;ntomas bul&iacute;micos, atracones m&aacute;s frecuentes, mayor depresi&oacute;n, una tendencia a sobrealimentar a sus hijas y una peor relaci&oacute;n con sus propias madres, que aquellas madres de hijas sin trastorno de la conducta alimentaria.<sup>35</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Anorexia nerviosa</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las descripciones de este padecimiento se iniciaron antes de William Gull, pero se refiere que fue &eacute;l qui&eacute;n, en 1874, al no encontrar una alteraci&oacute;n gastrointestinal en este proceso de auto&#45;desnutrici&oacute;n, concluy&oacute; que "su origen era central y no perif&eacute;rico". Con el fin de implicar el papel etiol&oacute;gico del cerebro, llam&oacute; a esta alteraci&oacute;n anorexia nerviosa. <sup>36</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La anorexia nerviosa es el trastorno de la alimentaci&oacute;n que m&aacute;s se ha estudiado y en la actualidad es considerada una grave enfermedad psiqui&aacute;trica caracterizada por la incapacidad de mantener un cuerpo saludable normal en relaci&oacute;n con el peso, aspecto que se constituye en una obsesi&oacute;n, observ&aacute;ndose insatisfacci&oacute;n permanente con la delgadez alcanzada, aun cuando se haya llegado a niveles de emaciaci&oacute;n. Los pacientes siguen insatisfechos con el peso alcanzado y con la forma de sus cuerpos; asimismo, desarrollan alteraciones en otras conductas para as&iacute; perpetuar e incrementar la p&eacute;rdida de peso, <i>i.e.</i> purgas, dietas, ejercicio excesivo o ayuno. En estos pacientes se observa que el &uacute;nico est&iacute;mulo existente en la vida es perder cada vez m&aacute;s y m&aacute;s peso.<sup>7</sup> En general, la presencia de alg&uacute;n trastorno de la ansiedad precede al trastorno alimentario y de existir depresi&oacute;n, &eacute;sta generalmente persiste a&uacute;n despu&eacute;s de la recuperaci&oacute;n que se observa en algunos casos.<sup>37</sup> A su vez, todas estas conductas aberrantes producen, entre otras: alteraciones endocrinas, hidroelectrol&iacute;ticas, cardiovasculares, digestivas, hep&aacute;ticas y neurol&oacute;gicas.<sup>38,</sup><sup>39</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Como en cualquier padecimiento, la facilidad <i>vs</i> la dificultad para establecer el diagn&oacute;stico est&aacute; en relaci&oacute;n con la experiencia del cl&iacute;nico que observa el caso en cuesti&oacute;n. As&iacute;, numerosos textos m&eacute;dicos enfatizan lo elusivo del diagn&oacute;stico, en tanto que otros autores subrayan que la mayor&iacute;a de los pacientes que acuden ante ellos, ya se han autodiagnosticado. Al no existir ning&uacute;n marcador bioqu&iacute;mico de la anorexia, se han propuesto una serie de criterios de diagn&oacute;sticos, siendo los m&aacute;s utilizados en la actualidad los del <i>Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders</i> (DSM&#45;IV&#45;TR)<sup>40</sup> (<a href="/img/revistas/bmim/v65n6/a14c1.jpg" target="_blank">Cuadro 1</a>).</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El diagn&oacute;stico diferencial de esta entidad se lleva a cabo principalmente con la anorexia secundaria a depresi&oacute;n. Si bien las pacientes con anorexia nerviosa presentan casi siempre rasgos de depresi&oacute;n y una problem&aacute;tica personal y familiar importante, e incluso con frecuencia se benefician del uso de antidepresivos, la depresi&oacute;n no es el origen de las alteraciones en su conducta alimentaria. Adem&aacute;s, la psicopatolog&iacute;a de la anorexia nerviosa dista mucho de lo observado en la depresi&oacute;n que se acompa&ntilde;a de anorexia secundaria.<sup>41</sup> El diagn&oacute;stico diferencial entre ambas entidades con frecuencia es dif&iacute;cil y muchas veces se elabora luego de varias consultas, e incluso despu&eacute;s de la prescripci&oacute;n de antidepresivos. Si bien en la anorexia secundaria puede ser necesaria la psicoterapia, los objetivos iniciales de &eacute;sta son diferentes de aquellos que se tienen en la anorexia nerviosa. Asimismo, hay que se&ntilde;alar que algunos cuadros psic&oacute;ticos se acompa&ntilde;an de anorexia secundaria.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Bulimia nerviosa</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El segundo trastorno de la alimentaci&oacute;n mejor caracterizado es la bulimia, cuya etiolog&iacute;a espec&iacute;fica tambi&eacute;n es a&uacute;n controvertida. La caracter&iacute;stica primordial de esta enfermedad es que la persona sufre episodios de atracones compulsivos, pero la preocupaci&oacute;n que tiene de no ganar peso conduce hacia conductas compensatorias de control para evitar la ganancia de peso, seguidas &eacute;stas de un gran sentimiento de culpabilidad y sensaci&oacute;n de p&eacute;rdida de control. Estas pacientes, utilizan diferentes medios para intentar compensar los atracones, siendo el m&aacute;s habitual la provocaci&oacute;n del v&oacute;mito; otras conductas son: uso excesivo de laxantes o de diur&eacute;ticos, el ayuno y ejercicio f&iacute;sico muy intenso. Todas estas conductas son realizadas con el fin de no incrementar el peso. Los efectos inmediatos de vomitar consisten en la desaparici&oacute;n del malestar f&iacute;sico y la disminuci&oacute;n del miedo a ganar peso.<sup>42</sup> En forma habitual, estos pacientes desarrollan un patr&oacute;n alimentario c&iacute;clico caracterizado por abstenerse de ingerir alimentos en las primeras horas del d&iacute;a y comer excesivamente, seguido de conductas purgativas por la tarde o la noche. Al d&iacute;a siguiente, los sentimientos de culpa los llevan a reforzar la abstinencia alimenticia con la repetici&oacute;n del ciclo antes descrito. Este tipo de pacientes en muchas ocasiones presentan conductas de abuso de alcohol o drogas junto con la bulimia.</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Al igual que en la anorexia, al no existir ning&uacute;n marcador bioqu&iacute;mico de la bulimia, se han propuesto una serie de criterios diagn&oacute;sticos siendo tambi&eacute;n los m&aacute;s utilizados en la actualidad los del <i>Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders</i> (DSM&#45;IV&#45;TR)<sup>40</sup> (<a href="/img/revistas/bmim/v65n6/a14c2.jpg" target="_blank">Cuadro 2</a>).</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>TANE</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La categor&iacute;a de TANE se refiere a los trastornos de la conducta alimentaria que no cumplen los criterios para ninguno de los trastornos espec&iacute;ficos reconocidos en el DSM&#45;IV&#45;TR. En el <a href="/img/revistas/bmim/v65n6/a14c3.jpg" target="_blank">cuadro 3</a> se indican los diferentes tipos existentes.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Para el diagn&oacute;stico se debe tomar en cuenta que debe existir una relevancia cl&iacute;nica en la sintomatolog&iacute;a y especificar cu&aacute;l de los criterios de anorexia nerviosa o bulimia nerviosa no se cumple. A esta clasificaci&oacute;n tambi&eacute;n se le puede denominar "trastorno alimentario subcl&iacute;nico", ya que muchos de los individuos clasifica' dos de esta manera, generalmente presentan s&iacute;ntomas y conductas de anorexia o de bulimia, pero no cumplen con la totalidad de los criterios, aunque finalmente los cumplir&aacute;n, de no recibir tratamiento. Es por esto la importancia de identificarlos a tiempo. Los TANE son el trastorno alimentario m&aacute;s com&uacute;n en cl&iacute;nicas de atenci&oacute;n ambulatoria, con una prevalencia promedio de 60%.<sup>43</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La evidencia relacionada con la severidad de la psicopatolog&iacute;a y las comorbilidades psiqui&aacute;tricas de las pacientes con TANE, comparadas con las pacientes con anorexia nerviosa o bulimia nerviosa sigue siendo controvertida. Algunos autores reportan que no son comparables<sup>44</sup>'<sup>45</sup> y otros encuentran similitudes entre ambos diagn&oacute;sticos,<sup>46</sup> lo que implicar&iacute;a brindar un tratamiento semejante.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Existen pocos estudios que hablan del curso y recuperaci&oacute;n de las pacientes con TANE. En uno de ellos se concluye que hay un curso "variado y persistente" de 30 meses y un bajo porcentaje de recuperaci&oacute;n.<sup>47</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>TA</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Se considera que el inter&eacute;s por lo que hoy conocemos como TA se inici&oacute; cuando Stunkard describi&oacute; en una muestra de pacientes obesos un s&iacute;ndrome caracterizado por la presencia de atracones.<sup>48</sup></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">A pesar de que el TA no es a&uacute;n un diagn&oacute;stico formal y en la actualidad entra en la categor&iacute;a de TANE, en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica es una categor&iacute;a ampliamente aceptada. A ra&iacute;z de su aparici&oacute;n en el DSM&#45;IV, el TA ha sido objeto de estudio de numerosas investigaciones con el fin de aclarar aspectos referentes a su naturaleza y definici&oacute;n.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La definici&oacute;n de atrac&oacute;n ha planteado un problema importante. Algunos datos adicionales para el reconocimiento y objetivaci&oacute;n de los episodios de atrac&oacute;n,<sup>49</sup> son los siguientes:</font></p>  	    <blockquote> 		    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. Hay que tener en cuenta el contexto en que se produce el atrac&oacute;n, es decir, lo que se considerar&iacute;a un atrac&oacute;n en un contexto normal no lo ser&iacute;a por ejemplo en una fiesta.</font></p>  		    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. Los atracones no tienen por qu&eacute; producirse en un solo lugar; por ejemplo, un individuo puede empezar en un restaurante y continuar despu&eacute;s en su casa.</font></p>  		    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">3. No se considera atrac&oacute;n al ir "picando" peque&ntilde;as cantidades de comida a lo largo del d&iacute;a, aunque esto signifique un aumento considerable en las kilocalor&iacute;as consumidas al final del d&iacute;a.</font></p>  		    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">4. A pesar de que el tipo de comida que se consume en los atracones puede ser variada, generalmente se trata de dulces y alimentos con alto contenido cal&oacute;rico.</font></p>  		    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">5. Los atracones se realizan por lo general a escondidas o lo m&aacute;s disimuladamente posible.</font></p>  		    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">6. Los estados de &aacute;nimo disf&oacute;ricos, las situaciones interpersonales estresantes, el hambre intensa secundaria a una dieta severa o los sentimientos relacionados con el peso, la silueta y los alimentos pueden desencadenar este tipo de conducta.</font></p> 	</blockquote>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los atracones pueden reducir la disforia de manera transitoria, pero a continuaci&oacute;n suelen provocar sentimientos de autodesprecio, culpa y estado de &aacute;nimo depresivo.</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">El TA, el cual es altamente prevalente entre los individuos obesos (15&#45;50%), ha sido reconocido como una conducta cl&iacute;nicamente relevante de estos sujetos por m&aacute;s de cuatro d&eacute;cadas; sin embargo, el concepto de TA como un diagn&oacute;stico psiqui&aacute;trico espec&iacute;fico es reciente, habi&eacute;ndose demostrado sus diferencias con la bulimia purgativa y determinado que no es un subtipo de obesidad.<sup>40</sup> El que la calidad de vida es mucho peor en aquellos pacientes obesos que presentan atracones que en los que no, ha permitido calificar a esta entidad como una enfermedad diferente.<sup>50</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Estos pacientes tambi&eacute;n presentan sentimientos de culpa con su conducta. Sin embargo, a diferencia de la bulimia, el atrac&oacute;n no se asocia con conductas compensatorias inadecuadas como los v&oacute;mitos, el ayuno, el ejercicio excesivo, etc.<sup>40</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Al igual que en los padecimientos antes descritos, se han propuesto una serie de criterios diagn&oacute;sticos, siendo tambi&eacute;n los m&aacute;s utilizados en la actualidad los del <i>Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders</i> (DSM&#45;IV&#45;TR) (<a href="/img/revistas/bmim/v65n6/a14c4.jpg" target="_blank">Cuadro 4</a>).<sup>40</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Tratamiento interdisciplinario de los trastornos de la conducta alimentaria</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los grupos interdisciplinarios para el tratamiento de enfermedades cr&oacute;nicas surgen de la ausencia de tratamientos espec&iacute;ficos que puedan ser aplicados por un solo m&eacute;dico tratante.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En el caso de los trastornos de la conducta alimentaria, adem&aacute;s de lo anterior, se agrega la gran dificultad de que no existen tratamientos farmacol&oacute;gicos o nutricionales de eficacia demostrada.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El tratamiento se basa en programas m&aacute;s o menos estructurados que incluyen:</font></p>  	    <blockquote> 		    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. La psicoterapia (ya sea cognitivo conductual, psicoanal&iacute;tica, familiar) pretende cambiar las conductas alimentarias y los pensamientos irracionales, explorar qu&eacute; funci&oacute;n tiene el s&iacute;ntoma, para as&iacute; favorecer la construcci&oacute;n de estrategias emocionales adecuadas. La psicoterapia familiar pretende modificar las relaciones entre los miembros.</font></p>  		    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. Las estrategias de apoyo durante el proceso psicoterap&eacute;utico que incluyen: a) vigilancia y tratamiento de las comorbilidades endocrinas, metab&oacute;licas, gastrointestinales, etc.; b) vigilancia y tratamiento de las co&#45;morbilidades psiqui&aacute;tricas: depresi&oacute;n, trastornos obsesivos compulsivos, alteraciones del sue&ntilde;o, etc.</font></p>  		    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">3. Un programa psicoeducativo que permita una mejor comprensi&oacute;n del padecimiento tanto al paciente como a sus familiares. Sostiene que el tratamiento eficaz debe tener en cuenta la interdependencia entre la mente y los factores biol&oacute;gicos que sufra la persona. En estos programas se da una noci&oacute;n m&aacute;s clara de que el tratamiento no es una intervenci&oacute;n puntual sino un proceso gradual que lleva meses o a&ntilde;os.</font></p> 	</blockquote>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los grupos interdisciplinarios encargados del estudio y tratamiento de los trastornos de la conducta alimentaria incluyen entre otros profesionales: psic&oacute;logos, psiquiatras, m&eacute;dicos internistas o endocrin&oacute;logos y nutri&oacute;logos. Existen claras diferencias en las propuestas de tratamiento y en las respuestas alcanzadas en cada uno de los trastornos de la conducta alimentaria.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Algunos datos y consideraciones sobre el tratamiento de cada uno de estos padecimientos que nos parecen sobresalientes se muestran a continuaci&oacute;n.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Anorexia nerviosa</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Para su tratamiento es indispensable un equipo interdisciplinario. Algunos pacientes o sus familias se resisten a esta aproximaci&oacute;n. Es recomendable iniciar el tratamiento por parte de cualquier profesional de la salud que, luego de establecer en unas cuantas citas un v&iacute;nculo con la paciente, debe encausar a &eacute;sta al tratamiento interdisciplinario. La psicoterapia (cognitiva conductual o psicoanal&iacute;tica) es el elemento central del tratamiento de estas pacientes.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El uso de antidepresivos inhibidores de recaptura de serotonina, concretamente la fluoxetina, ha tenido buenos resultados como coadyuvante en el control de la depresi&oacute;n. Este f&aacute;rmaco se ha utilizado en pacientes con anorexia purgativa principalmente. Su prescripci&oacute;n debe ser individualizada y requiere de una evaluaci&oacute;n psiqui&aacute;trica.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los par&aacute;metros cl&iacute;nicos y de laboratorio a seguir por el internista o endocrin&oacute;logo, a fin de evitar mortalidad en pacientes con anorexia nerviosa se muestran en los <a href="#c5">cuadros 5</a> y <a href="#c6">6</a>.</font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="c5"></a></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/bmim/v65n6/a14c5.jpg"></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="c6"></a></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/bmim/v65n6/a14c6.jpg"></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El tratamiento nutriol&oacute;gico debe ser preciso y flexible. No se ha establecido un consenso sobre el c&aacute;lculo cal&oacute;rico. Se recomienda, en l&iacute;neas generales, trabajar inicialmente para detener la p&eacute;rdida de peso y a continuaci&oacute;n promover la recuperaci&oacute;n gradual del mismo hasta alcanzar un peso ideal.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El proceso terap&eacute;utico suele prolongarse por a&ntilde;os. El pron&oacute;stico es bueno, siempre y cuando se mantenga la adherencia al proceso terap&eacute;utico.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Bulimia nerviosa</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Como ya se mencion&oacute;, el tratamiento interdisciplinario de la bulimia guarda muchas similitudes con el de la anorexia, aunque en el espacio psicoterap&eacute;utico se presentan las mayores diferencias. La necesidad de psicof&aacute;rmacos es frecuente para el control de la ansiedad y de la depresi&oacute;n. La fluoxetina ha tenido buenos resultados como coadyuvante en el control de la compulsividad en el comer. Desde la perspectiva del internista, estas pacientes son menos fr&aacute;giles, siendo la sintomatolog&iacute;a digestiva la que requiere de tratamiento con mayor frecuencia. El uso de anti&aacute;cidos &#45;inhibidores de bomba de protones&#45; y procin&eacute;ticos se requiere con frecuencia. Se debe vigilar el estado hidroelectrol&iacute;tico. Los par&aacute;metros cl&iacute;nicos y de laboratorio a seguir se muestran tambi&eacute;n en los <a href="#c5">cuadros 5</a> y <a href="#c6">6</a>.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>TA</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica este trastorno es tratado en un gran n&uacute;mero de casos por el m&eacute;dico o por el nutri&oacute;logo. Con frecuencia el paciente obeso, con esta conducta alimentaria, pasa desapercibido. Estudios recientes<sup>51</sup> demuestran que los esquemas convencionales de dieta o reemplazo de alimentos no agravan este padecimiento. De hecho, la estructura propuesta por distintas modalidades terap&eacute;uticas da resultados satisfactorios, aunque hay que enfatizar que estos suelen ser transitorios y dependientes de la adherencia a una determinada propuesta de tratamiento.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Algunos estudios que abordan a estos pacientes, incluyendo una intervenci&oacute;n psicoterap&eacute;utica, muestran discretas mejor&iacute;as en los resultados obtenidos en p&eacute;rdida de peso. En contraste con estos resultados limitados, en lo que toca a calidad de vida y autopercepci&oacute;n de bienestar, los programas psicoeducativos impartidos por grupos interdisciplinarios dan resultados significativos.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En aquellos pacientes que presentan s&iacute;ndrome de comer nocturno se ha demostrado el efecto ben&eacute;fico de los antidepresivos inhibidores de recaptura de serotonina. En espec&iacute;fico se ha recomendado el uso de sertralina en dosis de 50 a 100 mg.</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Reflexiones finales: de la anorexia a la obesidad</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Algunas observaciones cl&iacute;nicas han llevado a considerar que existen una serie de sobreposiciones entre la anorexia nerviosa y la obesidad. Adem&aacute;s, en algunos casos, el peso y las conductas alimentarias puedan cambiar en sus expresiones en el mismo individuo (<a href="#f1">Fig. 1</a>).</font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f1"></a></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/bmim/v65n6/a14f1.jpg"></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En la historia natural de la anorexia nerviosa es casi una regla que las pacientes pasen de un estado en el que predomina la restricci&oacute;n en la toma de alimentos, a otro en el que se comienza a incrementar el consumo de alimentos pero que se acompa&ntilde;a de fen&oacute;menos purgativos (v&oacute;mito y uso de laxantes). M&aacute;s a&uacute;n, al seguir por a&ntilde;os a algunas pacientes anor&eacute;xicas se observa el desarrollo de una conducta de franca bulimia nerviosa. Finalmente, unas pocas pacientes que en su adolescencia temprana presentaron anorexia restrictiva, en la edad adulta presentan grados variables de sobrepeso o incluso obesidad. Es interesante se&ntilde;alar que a medida que el peso aumenta, mejora la funcionalidad social de estas pacientes, sin que esto garantice la recuperaci&oacute;n en los aspectos psicodin&aacute;micos y psiqui&aacute;tricos.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Por otra parte, es tambi&eacute;n una observaci&oacute;n cl&iacute;nica que algunas adolescentes que presentaron obesidad importante, en sus distintas b&uacute;squedas de soluci&oacute;n a este problema, acaban por desarrollar conductas alimentarias purgativas severas, con lo que logran perder peso y desarrollan un cuadro cl&iacute;nico en todo compatible con bulimia nerviosa.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Algunos pacientes obesos m&oacute;rbidos que han sido sometidos a cirug&iacute;a bari&aacute;trica, acaban por desarrollar severos estados de desnutrici&oacute;n. Si bien esta desnutrici&oacute;n depende en gran medida de las alteraciones anat&oacute;micas propias de estas cirug&iacute;as (alteraciones que restringen la capacidad para tomar alimentos &#45;gastroplastia&#45; y que disminuyen la superficie intestinal que permite la absorci&oacute;n de distintos nutrimentos <i>&#45;bypass</i> o cortocircuito intestinales&#45;), la evaluaci&oacute;n psicol&oacute;gica y de conducta alimentaria de estos pacientes, deja la impresi&oacute;n que en algunos de estos casos existe una anorexia secundaria.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Adem&aacute;s de las observaciones cl&iacute;nicas descritas, se encuentran algunos datos epidemiol&oacute;gicos. En los &uacute;ltimos a&ntilde;os se ha demostrado un aumento entre los adolescentes de los distintos trastornos de la conducta alimentaria. Esto sugiere que el ambiente actual, con una p&eacute;rdida de las caracter&iacute;sticas y de la estructura de los eventos en los que se ingiere alimentos, es facilitador de la instalaci&oacute;n de conductas alimentarias que resultan desfavorables para la salud.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Aqu&iacute; surge una pregunta obvia: &iquest;qu&eacute; determina que en este ambiente el paciente desarrolle conductas que llevan a la anorexia nerviosa <i>vs</i> bulimia <i>vs</i> TA <i>vs</i> obesidad? Si bien, hay indicios de algunas alteraciones moleculares que facilitan la adicci&oacute;n a algunas conductas alimentarias,<sup>52</sup> se requiere de una estructura psicodin&aacute;mica para "engancharse" en tal o cual conducta, y que incluso &eacute;sta cambie en el mismo individuo a medida que pasa el tiempo en sentidos que parecen ser opuestos &#45;anorexia <i>vs</i> atracones&#45;. Esta estructura psicodin&aacute;mica, seguramente tiene tambi&eacute;n ciertos patrones moleculares gen&eacute;ticamente determinados. En este sentido, estamos a&uacute;n lejos de encontrar explicaciones moleculares y mucho m&aacute;s de esperar propuestas terap&eacute;uticas espec&iacute;ficas.</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&iquest;C&oacute;mo interpretar lo hasta aqu&iacute; dicho? En nuestra opini&oacute;n, la interpretaci&oacute;n de estos datos puede dividirse en dos puntos:</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. En estas pacientes, el peso no est&aacute; determinado de manera dominante por alteraciones gen&eacute;ticas relacionadas con la funci&oacute;n del tejido adiposo y su regulaci&oacute;n hormonal; tampoco con determinantes del gasto energ&eacute;tico. De ser as&iacute;, habr&iacute;a una gran resistencia a la movilizaci&oacute;n en el peso. La normalizaci&oacute;n de la funci&oacute;n endocrina en las pacientes que logran mantener un peso normal es la prueba m&aacute;s contundente de lo anterior.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. Las alteraciones moleculares que llevan a las distintas expresiones de los trastornos de la conducta alimentaria, deben encontrarse fundamentalmente a nivel del sistema nervioso central, en &aacute;reas que determinan alteraciones de conducta: patrones adictivos, tendencia a la depresi&oacute;n, conductas obsesivas, hambre&#45;saciedad, etc.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Para concluir, vale la pena enfatizar que estas observaciones no pretenden ignorar las enormes diferencias fisiopatog&eacute;nicas y cl&iacute;nicas que existen entre los distintos trastornos de la conducta alimentaria. Su descripci&oacute;n aqu&iacute;, trata de promover una percepci&oacute;n m&aacute;s din&aacute;mica de estos fen&oacute;menos. Una visi&oacute;n m&aacute;s flexible y din&aacute;mica resulta de gran utilidad para comprender y tratar mejor estos padecimientos.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Referencias</b></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. Fassino S, Daga GA, Pier&oacute; A, Delsedime N. Psychological factors affecting eating disorders. Adv Psychosom Med. 2007; 28:141&#45;68.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497036&pid=S1665-1146200800060001400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. Lewinsohn PM, Striegel&#45;Moore RH, Seeley JR. Epidemiology and natural course of eating disorders in young women from adolescence to young adulthood. J Am Acad Child Adolesc Psychol. 2000; 39: 1284&#45;92.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497038&pid=S1665-1146200800060001400002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">3. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Norman PA, O'Connor ME. The natural course of bulimia nervosa and binge eating disorder in young women. Arch Gen Psychol. 2000; 57: 659&#45;65.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497040&pid=S1665-1146200800060001400003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">4. Johnson JG, Cohen P, Kasen S, Brook JS. Eating disorders during adolescence and the risk for physical and mental disorders during early adulthood. Arch Gen Psychiatry. 2002; 59: 545&#45;52.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497042&pid=S1665-1146200800060001400004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">5. Makino M, Tsuboi K, Dennerstein L. Prevalence of eating disorders: a comparison of Western and non&#45;Western countries. Med Gen Med. 2004; 6: 49.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497044&pid=S1665-1146200800060001400005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">6. Brandsma L. Eating disorders across the lifespan. J Women Aging. 2007; 19: 155&#45;72.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497046&pid=S1665-1146200800060001400006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">7. Bulik C, Sullivan P, Tozzi F, Furberg H, Lichtenstein P, Pedersen N. Prevalence, heritability and prospective risk factors for anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 305&#45;12.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497048&pid=S1665-1146200800060001400007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">8. Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J, Kaye W. Controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: Evidence of shared liability and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry. 2000; 157: 393&#45;401.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497050&pid=S1665-1146200800060001400008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">9. Klump KL, Miller KB, Keel PK, McGue M, Iacono WG. Genetic and environmental influences on anorexia nervosa syndromes in a population&#45;based twin sample. Psychol Med. 2001; 31:737&#45;40.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497052&pid=S1665-1146200800060001400009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">10. Johansen JE, Fetissov SO, Bergstrom U, Nilsson I, Fay C, Ranscht B, et al. Evidence for hypothalamic dysregulation in mouse models of anorexia as well as in humans. Physiol Behav. 2007; 92: 278&#45;82.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497054&pid=S1665-1146200800060001400010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">11. Birch LL, Davison KK. Family environmental factors influencing the developing behavioral controls of food intake and childhood overweight. Pediatr Clin North Am. 2001; 48: 893&#45;907.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497056&pid=S1665-1146200800060001400011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">12. Tholin S, Rasmussen F, Tynelius P, Karlsson J. Genetic and environmental influences on eating behavior: the Swedish Young Male Twins Study. Am J Clin Nutr. 2005; 81: 564&#45;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497058&pid=S1665-1146200800060001400012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">13. Barsh GS, Farooqi IS, O'Rahilly S. Genetics of body&#45;weight regulation. Nature. 2000; 404: 644&#45;51.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497060&pid=S1665-1146200800060001400013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">14. Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, Barsh GS, Schwartz MW. Central nervous system control of food intake and body weight. Nature. 2006; 443: 289&#45;95.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497062&pid=S1665-1146200800060001400014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">15. Volkow ND, Wise RA. How can drug addiction help us understand obesity? Nat Neurosci. 2005; 8: 555&#45;60.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497064&pid=S1665-1146200800060001400015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">16. Comings DE, Blum K. Reward deficiency syndrome: genetic aspects of behavioral disorders. Prog Brain Res. 2000; 126: 325&#45;41.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497066&pid=S1665-1146200800060001400016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">17. Liu LL, Li BM, Yang J, Wang YW. Does dopaminergic reward system contribute to explaining comorbidity obesity and ADHD? Med Hypotheses. 2008; 70: 1118&#45;20.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497068&pid=S1665-1146200800060001400017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">18. Kaye WH, Frank GK, McConaha C. Altered dopamine activity after recovery from restricting&#45;type anorexia nervosa. Neuropsychopharmacology. 1999; 21: 503&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497070&pid=S1665-1146200800060001400018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">19. Barbato G, F&iacute;chele M, Senatore I, Casiello M, Muscettola G. Increased dopaminergic activity in restricting&#45;type anorexia nervosa. Psychiatry Res. 2006; 142: 253&#45;5.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497072&pid=S1665-1146200800060001400019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">20. Nirenberg MJ, Waters C. Compulsive eating and weight gain related to dopamine agonist use. Mov Disord. 2006; 4: 524&#45;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497074&pid=S1665-1146200800060001400020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">21. Bulik CM, Slof&#45;Op't Landt M, van Furth E, Sullivan PF. The genetics of anorexia nervosa. Annu Rev Nutr. 2007; 27: 263&#45;75.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497076&pid=S1665-1146200800060001400021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">22. Bergen AW, Yeager M, Welch RA, Haque K, Ganjei JK, van den Bree MB, et al. Association of multiple DRD2 polymorphisms with anorexia nervosa. Neuropsychopharmacology. 2005; 30: 1703&#45;10.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497078&pid=S1665-1146200800060001400022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">23. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L, et al. D2 dopamine receptor (DRD2) gene Taq IA polymorphism and the eating&#45;related psychological traits in eating disorders (anorexia nervosa and bulimia) and obesity. Eat Weight Disord. 2007; 2: 91&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497080&pid=S1665-1146200800060001400023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">24. Bachner&#45;Melman R, Lerer E, Zohar AH, Kremer I, Elizur Y, Nemanov L, et al. Anorexia nervosa, perfectionism, and dopamine D4 receptor (DRD4). Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007; 144: 748&#45;56.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497082&pid=S1665-1146200800060001400024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">25. Kuipers S, Bramham C. Brain&#45;derived neurotrophic factor mechanisms and function in adult synaptic plasticity: new insights and implications for therapy. Curr Opin Drug Discov Devel. 2006; 9: 580&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497084&pid=S1665-1146200800060001400025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">26. Koizumi H, Hashimoto K, Itoh K, Nakazato M, Shimizu E, Ohgake S, et al. Association between the brain&#45;derived neurotrophic factor I96G/A polymorphism and eating disorders. Am J Med Genet. 2004; 127B: 125&#45;7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497086&pid=S1665-1146200800060001400026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">27. Ribas&eacute;s M, Gratac&oacute;s M, Fern&aacute;ndez&#45;Aranda F, Bellodi L, Boni C, Anderluh M, et al. Association of BDNF with restricting anorexia nervosa and minimum body mass index: a family&#45;based association study of eight European populations. Eur J Hum Genet. 2005; 13: 428&#45;34.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497088&pid=S1665-1146200800060001400027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">28. Mercader JM, Ribas&eacute;s M, Gratac&oacute;s M, Gonz&aacute;lez JR, Bay&eacute;s M, de Cid R, et al. Altered brain&#45;derived neurotrophic factor blood levels and gene variability are associated with anorexia and bulimia. Genes Brain Behav. 2007; 6: 706&#45;16.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497090&pid=S1665-1146200800060001400028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">29. Kaplan AS, Levitan RD, Yilmaz Z, Davis C, Tharmalingam S, Kennedy JL. A DRD4/BDNF gene&#45;gene interaction associated with maximum BMI in women with bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 2008; 41: 22&#45;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497092&pid=S1665-1146200800060001400029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">30. Merino Garc&iacute;a MJ. Vinculaci&oacute;n parentofilial y desarrollo de la psicopatolog&iacute;a en la edad adulta. En: G&oacute;mez P, editor. Anorexia nerviosa. La prevenci&oacute;n en familia. Madrid, Espa&ntilde;a: Ediciones Pir&aacute;mide; 1996.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497094&pid=S1665-1146200800060001400030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">31. Cutting TM, Fisher JO, Grimm&#45;Thomas K, Birch LL. Like mother, like daughter: familial patterns of overweight are mediated by mothers' dietary disinhibition. Am J Clin Nutr. 1999; 69: 608&#45;13.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497096&pid=S1665-1146200800060001400031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">32. Elfhag K, Linn&eacute; Y. Gender differences in associations of eating pathology between mothers and their adolescent offspring. Obes Res. 2005; 13: 1070&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497098&pid=S1665-1146200800060001400032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">33. Jaffe K, Worobey J. Mothers' attitudes toward fat, weight, and dieting in themselves and their children. Body Image. 2006; 3: 113&#45;20.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497100&pid=S1665-1146200800060001400033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">34. Pike KM, Rodin J. Mothers, daughters, and disordered eating. J Abnorm Psychol. 1991; 100: 198&#45;204.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497102&pid=S1665-1146200800060001400034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">35. Bagby RM, Parker JDA, Taylor GJ. The twenty&#45;item Toronto Alexithimia Scale&#45;II. Convergent, discriminant, and concurrent validity. J Psychosom Res. 1994; 38: 33&#45;40.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497104&pid=S1665-1146200800060001400035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">36. Gull WW. Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). Trans Clin Soc Lond. 1874; 7: 22&#45;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497106&pid=S1665-1146200800060001400036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">37. Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J. The association of anxiety disorders and obsessive compulsive personality disorder with anorexia nervosa: evidence from a family study with discussion of nosological and neurodevelopmental implications. Int J Eat Disord. 2007; 40 Suppl: S46&#45;51.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497108&pid=S1665-1146200800060001400037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">38. M&eacute;ndez JP, Garc&iacute;a E, Salinas JL, P&eacute;rez&#45;Palacios G, Ulloa&#45;Aguirre A. Anorexia nervosa: funci&oacute;n endocrina durante la fase de p&eacute;rdida de peso y la recuperaci&oacute;n del mismo. Rev Invest Clin. 1989; 41: 337&#45;44.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497110&pid=S1665-1146200800060001400038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">39. McKenzie JM, Joyce PR. Hospitalization for anorexia nervosa. Int J Eat Dis. 1992; 11: 235&#45;41.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497112&pid=S1665-1146200800060001400039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">40. Eating disorders. En: Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4a ed. Washington, DC, USA: The American Psychiatric Association; 1994. p. 539&#45;50.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497114&pid=S1665-1146200800060001400040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">41. Herzog DB, Nussbaum KM, Marmor AK. Comorbidity and outcome in eating disorders. Psychiatr Clin North Am. 1996; 19: 843&#45;59.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497116&pid=S1665-1146200800060001400041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">42. Kaye W. Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa. Physiol Behav. 2008; 94: 121&#45;35.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497118&pid=S1665-1146200800060001400042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">43. Fairburn CG, Bohn K. Eating disorder NOS (EDNOS): an example of the trouble some "not otherwise specified" (NOS) category in DSM&#45;IV. Behav Res Ther. 2005; 43: 691 &#45;701.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497120&pid=S1665-1146200800060001400043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">44. Ricca V, Mannucci E, Mezzani B, Di Bernardo M, Zucchi T, Paionni A, et al. Psychopathological and clinical features of outpatients with an eating disordernot otherwise specified. Eat Weight Disord. 2001; 6: 157&#45;65.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497122&pid=S1665-1146200800060001400044&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">45. Turner H, Bryant&#45;Waugh R Eating disorder not otherwise specified (EDNOS): profiles of clients presenting at a community eating disorder service. Eur Eat Disord Rev. 2004; 12: 18&#45;26.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497124&pid=S1665-1146200800060001400045&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">46. Eddy KT, Celio Doyle A, Hoste RR Herzog DB, le Grange D. Eating disorder not otherwise specified in adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatr. 2008; 47: 156&#45;64.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497126&pid=S1665-1146200800060001400046&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">47. Herzog DB, Hopkins JD, Burns CD. A follow&#45;up study of 33 subdiagnostic eating disordered women. Int J Eat Disord. 1993; 14: 261&#45;7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497128&pid=S1665-1146200800060001400047&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">48. Stunkard AJ. Eating patterns and obesity. Psychiatry Q. 1959; 33: 284&#45;95.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497130&pid=S1665-1146200800060001400048&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">49. Fern&aacute;ndez F, Tur&oacute;n, V. Trastornos de la alimentaci&oacute;n. En: Gu&iacute;a b&aacute;sica de tratamiento en anorexia y bulimia. Barcelona, Espa&ntilde;a: Masson; 2001.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497132&pid=S1665-1146200800060001400049&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">50. Wilfley DE, Wilson GT, Agras WS. The clinical significance of binge eating disorder. Int J Eat Disord. 2003; 34 (Suppl): S96&#45;S106.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497134&pid=S1665-1146200800060001400050&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">51. Wadden TA, Foster GD, Sarwer DB, Anderson DA, Gladis M, Sanderson RS, et al. Dieting and the development of eating disorders in obese women: Results of a randomized controlled trial. AmJ Clin Nutr. 2004; 80: 560&#45;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497136&pid=S1665-1146200800060001400051&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">52. Goethals I, Vervaet M, Audenaert K, Van de Wiele Ch, Ham H, Vandecapelle M, et al. Comparison of cortical 5&#45;Ht 2A receptor binding in bulimia nervosa patients and healthy volunteers. Am J Psychiatry. 2004; 161: 1916&#45;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1497138&pid=S1665-1146200800060001400052&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
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